DC在免疫系统中扮演着重要角色,它是先天性免疫和适应性免疫之间的桥梁。DC的致病作用已在小鼠IBD模型的研究中得到证实,DC 能够激活幼稚T细胞,从而启动免疫反应。另外,DC也可诱导免疫耐受以及下调免疫应答,这取决于其成熟状态和所涉及到的特定亚群。研究表明,MSC可下调DC中CD80,CD86和IL-12的表达,从而抑制DC的成熟和激活。而对于成熟的DC,MSC可以抑制其迁移,从而降低炎症因子的表达并削弱 DC的抗原呈递能力。MSC还能诱导DC获得耐受性表型,即耐受性树突状细胞,tDC通过抑制效应T细胞,诱导和激活Tregs细胞,在维持和重建组织稳态中发挥重要作用。
 

在炎症环境下,MSC可以招募巨噬细胞到达炎症部位,增强组织再生和免疫调节功能。在IBD的受损肠道组织中,我们可以观察到两种类型的巨噬细胞:M1（促炎症表型）和M2（抗炎症表型）,这些细胞在调节炎症反应中具有重要作用。M1型巨噬细胞通过诱导I型免疫应答,产生大量的炎症因子,在促炎反应中发挥重要作用;相反,M2型巨噬细胞通过清除残基和促进血管生成参与II型免疫应答,它们还可以通过抑制核因子κB和STAT 信号通路,在免疫调节和组织修复中发挥关键作用。
 

出自《间充质干细胞通过免疫调节机制治疗炎症性肠病的研究进展》作者李 宁,金世柱,杨宁宁。