根据人口水平调查，只有10％-50％的青光眼早期患者意识到自己患有青光眼。青光眼主要包括开角型青光眼和闭角型青光眼两种类型，以美国为例，青光眼患病人群主要以开角型青光眼为主。原发性开角型青光眼的病理机制研究尚不明确。在对于青光眼病变基因的研究中发现，与原发性开角型青光眼相关的基因是 MYOC，该基因的突变会影响眼内压的调节，同时该基因引发的原发性开角型青光眼主要发生在青少年时期和成年人早期。
 

目前，青光眼的治疗手段主要为降低眼压，当药物治疗不再有效时，可以使用手术治疗。临床研究表明，将眼压降低 30％至 50％可以显著防止青光眼的进展。眼压的水平与小梁网细胞有关，在众多开角型青光眼患者中，由于退化的TM细胞之间的粘连，在葡萄膜网状结构中发现的小梁网融合增加，TM细胞减少而导致的小梁网融合和增厚这三种情况增加了流出阻力和眼压。TM的细胞骨架重排是通过增加交联肌动蛋白网络的数量作用，从而致使眼压升高，使TM变硬并减少房水流出。此外，细胞外基质沉积的增加以及细胞外基质与细胞骨架之间的相互作用也可能致使眼压升高。房水通过TM的流出阻力增加，导致眼内压升高，这是青光眼视神经病变的主要因素。早期研究发现，POAG 患者中 TM 的网状结构细胞密度水平均低于正常人，且斑块密度增加，这些细胞密度的改变和功能的丧失可能会导致房水流出减少。也有结果证明，TM 细胞的进行性减少是一个正常的衰老过程。青光眼TM细胞在多糖的合成和分泌、皮质醇代谢等过程中的作用与正常的 TM 细胞有所不同。目前，青光眼的治疗途径主要是通过替代流出途径或者减少房水的产生来降低眼压。
 

出自《诱导性多能干细胞定向分化小梁网的研究》作者王文燕，韩彦弢。