ROS能改变信号转导因子、使肠黏膜脂质过氧化、使酶变性失活、DNA等，最终引发细胞凋亡，导致内皮功能障碍，进一步破坏肠道屏障，扩大炎症反应。研究表明，miRNA被认为是氧化应激相关信号转导的潜在靶标，这些信号被称为氧化应激反应性miRNA。细胞内ROS增加可以抑制或诱导miRNA的表达水平，从而通过调节其靶基因产生后续的生物学效应。肠道I/R损伤主要涉及炎症和血栓级联反应的激活。肠上皮的 I/R 损伤导致固有层内PAMPs和DAMPs积累。当 DAMPs 与细胞表面Toll样受体结合时，激活转录因子如核因子κB以促进上调参与激活先天免疫反应的蛋白质，引发炎症反应并激活巨噬细胞、树突细胞、内皮细胞以动员补体级联反应。激活的白细胞滚动、黏附、渗出，并通过释放ROS、酶、化学介质等毒性物质造成细胞功能障碍、水肿，直至细胞死亡、组织受损; 内皮细胞被激活，触发黏附分子表达和释放细胞因子到细胞表面或胞外，进一步促进炎性反应和凝血反应。白细胞内皮聚集、血小板 白细胞聚集和组织中的液体积聚导致“无再流”现象，即使恢复血流供应仍然得不到灌注，导致持续的器官功能障碍。
 

I/R损伤会损害肠道免疫防御并诱导内皮和上皮细胞功能障碍，导致内皮和上皮完整性破坏，肠内皮细胞受损加重微循环障碍，微血管通透性增加，肠组织水肿，肠上皮细胞的凋亡和细胞旁紧密连接的破坏将进一步促使肠黏膜屏障功能受损，细菌移位、大量内毒素释放入血，引起全身炎症反应综合征和多器官功能障碍，严重者发展为多器官功能衰竭。
 

出自《间充质干细胞治疗肠缺血再灌注损伤的研究进展》作者徐蕴馨,王清秀。