MSCs可以增加肠I/R损伤后小肠组织的抗氧化能力: MSCs通过归巢迁移至再灌注小肠，在受损组织中定居，通过对超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性产生积极影响，增加肠道的抗氧化能力，降低体内脂质过氧化指标丙二醛的水平，减少氧化应激; 通过清除氧自由基，抑制促炎细胞因子，增加抗炎细胞因子的表达，减弱炎症反应; 减少细胞损伤，促进细胞增殖和血管再生，对受损组织有治疗作用。
 

细胞融合是指来自不同谱系的2个细胞的质膜融合在一起，同时保留核的形态，是细胞间通信的一种形式。在特定条件下，部分细胞融合涉及细胞间直接而短暂的亚细胞细胞器（如线粒体）和蛋白质复合物的交换; 若是永久的融合，细胞质成分和细胞器在这些细胞之间共享。迄今为 止，多项研究表明，MSCs与心肌细胞、神经元和肝细胞存在融合反应，产生可以同时表达前体细胞和分化细胞特异性标记的杂交多核细胞。研究发现，细胞间连接的长度与传递线粒体的数量成反比: 细胞间距离的延长导致传递线粒体的数量减少，因此，细胞融合会导致大量线粒体递送至受体细胞中。已经证实，MSCs的修复功能部分由线粒体转移介导，线粒体从MSCs转移到受损细胞，可以改善氧化磷酸化，增加三磷酸腺苷产生，恢复线粒体功能，挽救受损细胞免于凋亡，修复细胞和组织的功能。
 

细胞融合在正常情况下是罕见的，启动细胞融合事件的因素仍在研究中，目前已知缺氧诱导的细胞凋亡、炎症或照射，都可以刺激MSCs与组织内分化的常驻细胞之间异位融合的频率增加，因而增强了线粒体转移和组织修复，同时再生组织中检测到的异核体增多。已有研究证明BMSCs和肠上皮细胞之间的融合事件。细胞融合在MSCs介导的肠道保护中的治疗效果有待进一步研究。
 

出自《间充质干细胞治疗肠缺血再灌注损伤的研究进展》作者徐蕴馨,王清秀。