有研究显示，ｍｉＲ￣２１的表达受破骨细胞形成的转录因子特别是ｃ￣Ｆｏｓ的控制，ＲＡＮＫＬ刺激的ｍｉＲ￣２１表达可能是破骨细胞形成的必要条件。ｍｉＲ￣２１可能是治疗具有过度破骨细胞发育和活性的骨代谢疾病（如骨质疏松症）的新靶点。未来，破骨细胞ｍｉｃｒｏＲＮＡ中有可能成为破骨细胞异常活性疾病如骨质疏松症的潜在治疗靶点。当然，目前尚缺少下一步的体内研究，但可以肯定的是，ｍｉＲ￣２１在治疗骨质疏松等破骨细胞的过度发育及其活性功能紊乱性疾病中成为治疗的靶点。
 

在Ｄｅｎｇ等的研究中，ＰＴＨ处理ＵＡＭＳ￣３２Ｐ细胞制备的外泌体可显著促进破骨细胞前体分化的功能可以通过添加ＲＡＮＫＬ抗体或骨保护素来阻止，而通过活化Ｔ细胞核因子的易位（这是对ＲＡＮＫＬ反应的破骨形成的主要调节因子），表明了ＰＴＨ处理的ＵＡＭＳ￣３２Ｐ细胞释放的外泌体激活了ＮＦＡＴｃ１核易位。证实了由外泌体介导的 ＲＡＮＫＬ蛋白从成骨细胞转移到破骨细胞前体后具备诱导破骨细胞形成的功能，体外实验表明：ｍｉＲ￣１２８通过ｍｉＲ￣１２８/ＳＩＲＴ１/ ＮＦ￣ｋＢ信号轴调控破骨细胞形成过表达或抑制ｍｉＲ￣１２８可分别显著增加或减少破骨细胞的生成。不难发现，外泌体对破骨细胞的作用可能具有双向性。其影响骨重建的分子机制尚未明确，这也是接下来我们进行体外及体内实验所研究的重点方向。
 

出自《外泌体与骨质疏松相关研究进展》作者朱世壮, 杨大志。