Ｓｎｘ１０作为调节细胞膜运输的分选连接蛋白，定位于破骨细胞早期核内体，具有调节细胞膜运输的功能。Ｚｈｕ等发现沉默 Ｓｎｘ１０ 抑制ＲＡＮＫＬ诱导的破骨细胞形成和破骨细胞在羟基磷灰石上的吸收。也抑制ＴＲＡＰ的分泌。从而证实Ｓｎｘ１０在破骨细胞中表达，且是体外破骨细胞分化及发挥活性所必需的，Ｂａｔｔａｇｌｉｎｏ等通过酵母双杂交筛选并鉴定了 ＦＫＢＰ１２，观察到 Ｓｎｘ１０ 和 ＦＫＢＰ１２同早期核内体抗原１（ＥＥＡ１）存在于蔗糖梯度离心得到的同一亚细胞组分中，表明 ＦＫＢＰ１２ 亦定位于早期核内体ꎬ即Ｓｎｘ１０和 ＦＫＢＰ１２作为合作伙伴，共同参与内吞体/溶酶体稳态的调控。这些发现可能为通过靶向破骨细胞膜转运的关键步骤来控制骨量丢失提供了新的治疗方法。
 

Ｈｕ等将ＣＸＣＲ４＋外泌体与携带ａｎｔａｇｏｍｉＲ￣１８８的脂质体融合ꎬ产生混合纳米颗粒。检测发现，杂交混合纳米颗粒特异性聚集于骨髓，并通过释放ａｎｔａｇｏｍｉＲ￣１８８从而促进骨髓间充质干细胞成骨，抑制脂肪的生成ꎬ从而逆转小鼠年龄相关性骨小梁丢失。发挥降低皮质骨孔隙率的作用。ｍｉＲ￣１８８随年龄增长显著升高，显著促进骨髓间充质干细胞成脂。抑制成骨，在老龄小鼠中，ｍｉＲ￣１８８的下调逆转了与年龄相关的骨髓间充质干细胞成脂分化的转移，并改善了骨量丢失。本研究为构建用于ＲＮＡｉ传递的骨靶向ＮＰｓ作为老年骨量丢失的合成代谢治疗提供了一种新策略。
 

出自《外泌体与骨质疏松相关研究进展》作者朱世壮, 杨大志。