MSCs-Exo在不同阶段分别参与炎症反应调控，促进创面愈合，抑制瘢痕的形成。MSCs-Exo最大程度保留了间充质干细胞损伤修复、炎症抑制、免疫调节的作用，在创面修复中显示出了极大的潜力，同时具有更长的半衰期、更低的免疫原性、更好的稳定性，一方面可以直接作用于创面，促进表皮细胞迁移、增殖和血管形成，增加生长因子的表达，另一方面具有免疫调节、免疫抑制和抗炎作用，对创面异常炎症反应进行调控，加速创面愈合。
 

炎症初期，创面局部微环境诱导巨噬细胞向M1型转变，巨噬细胞分泌的CXCL9、CXCL10等趋化因子吸引中性粒细胞聚集，并释放IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子促进创面炎症发生，清除坏死组织并防止细菌侵袭。进入增殖及组织重塑阶段，巨噬细胞转变为M2型，通过分泌产生IL-10、TGF-β等抗炎因子抑制炎症反应持续，促进创面修复。若M1型巨噬细胞不能及时向M2型转化，持续的炎症信号将建立正反馈环，放大炎症反应效应，使创面滞留在炎症反应期，影响创面愈合。MSCs-Ex0通过Janus激酶-信号转导通路、miR-146a、miR-9、miR-127、miR-155 和 miR-125b等途径有效促进巨噬细胞向M2型转化，缩短炎症反应时间，同时通过Notch信号通路和Nrf2/HO-1信号轴减少TNF-α、IL-1等炎性因子分泌，减少巨噬细胞活化,调节创面M1/M2型巨噬细胞比例，减少炎性因子释放，促进创面修复。
 

出自《MSCs-Exo对创面愈合炎症反应的调控作用及机制研究进展》作者向桂齐阳，刘清桂，胡以平。