靶向清除HIMF促进M2生成以改善急性心肌损伤2022-07-05 08:48:28
传统人们认为吡格列酮是一种过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂，而最新一项实验证明纳米颗粒介导的吡格列酮通过抑制M1募集及其促炎反应并促进M2生成从而减轻心脏炎症。在近些年的一些研究中，RIENKS等发现，单核细胞中Semaphorin 3A蛋白表达的增加使得CX3CR1的表达增加，后者不仅调节M1向着诱导凋亡方向的转变而改变促炎状态，而且调节M1向M2极化；后来CAO等发现，心肌损伤产生的核酸能激活并分泌环GMP-AMP合酶，而cGAS的缺乏消除了关键炎症因子的诱导作用，同样促进巨噬细胞向M2方向转化。LI等最新发现，巨噬细胞表达的低氧诱导有丝分裂因子通过激活STAT1和STAT3信号促进M1并抑制M2极化来负调节心肌修复，因此可以通过靶向清除HIMF促进M2生成以改善急性心肌损伤。另外ZHAO等在其研究中发现间充质基质细胞衍生的外来体通过穿梭miR-182促使M1向M2极化以减轻心肌损伤。最新研究表明，转录因子Nur77可介导炎症性Ly6Chigh巨噬细胞向修复性Ly6Clow巨噬细胞转变，而钙结合蛋白S100A9可在心梗机体内增加Ly6Chigh单核细胞中转录因子Nur77的生成和活性，但分析结果表明，短期阻断S100A9生成较长期阻断S100A9更能在心梗后炎症期改善炎症及心脏长期功能。此外另有研究表明，中性粒细胞分泌体中的关键诱导剂-中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白可以诱导巨噬细胞向介导凋亡细胞清除的M2方向分化；后来EGHBALZADEH等发现中性粒细胞胞外陷阱在心肌缺氧条件下抑制M1极化及IL-6、TNF-α表达，并促进M2极化及IL-10表达，从而促进受损心肌修复。
出自《巨噬细胞在心肌损伤修复中的调控机制研究进展》作者朱鑫泰,沈振亚，陈维倩.
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