ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃６ 与 ＩＬ⁃１β：受到抗原相关分子模式刺激后，ＭＳＣ１可自分泌ＴＮＦ⁃α，激活自身ＴＮＦＲ⁃ＴＲＡＦ⁃ＮＦ⁃κｂ⁃ＩＬ⁃１β通路，促进炎症进展；当机体与病原体之间的免疫状态趋于平衡，ＭＳＣ２ 再通过 ＴＮＦＲ 和 Ｂ７⁃Ｈ１ 两种受体的高表达，与炎症微环境中已有的ＴＮＦ⁃α和ＩＦＮ⁃γ相结合，抑制上述 ＮＦ⁃κｂ 通路释放下游产物Ｊａｇｇｅｄ⁃１、ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃８，既抑制ＮＫ细胞的成熟，又能进一步激活Ｎｏｔｃｈ信号，促进ＤＣ细胞向ＤＣ⁃ｒｅｇ表型转化，后者通过共刺激分子与已经活化的Ｍ１ 型巨噬细胞直接接触，促进巨噬细胞由Ｍ１向Ｍ２型转化，分泌ＩＬ⁃４、ＩＬ⁃１０、ＴＧＦ⁃β等细胞因子，促进 Ｔ⁃ｒｅｇ 增值，抑制过度的免疫炎症，促进受损组织的修复。
 

一项关于牛分枝杆菌的研究发现ＭＳＣｓ抗菌作用的实现需要提前“诱导”：研究者将１ × １０７ＣＦＵ（菌落形成单位）的Ｍ． ｂｏｖｉｓ注射入小鼠腹腔，并将实验组提前以 Ｐｏｌｙ（Ａ：Ｕ） （ＴＬＲ⁃３ 的配体）１???? ０ μｇ ／ ｍＬ 与待注射的ＭＳＣｓ（７???? ５ × １０５）孵育诱导成促炎的 ＭＳＣ１ 表型；发现实验组肉芽肿形成数量虽为对照组１． ５ 倍，但包含分枝杆菌的肉芽肿数量却减少了３倍，且每个肉芽肿内的分枝杆菌数量也减少了３.５倍；ＣＦＵ 计数较对照组明显减少，差异有统计学意义；ＴＮＦ⁃α 较对照组升高 ２０ 倍，ＩＬ⁃６ 升高 １１倍，ＩＬ⁃１β 少许升高。
 

单核细胞趋化蛋白⁃１：也称作ＣＣＬ２，主要由银屑病患者的角质形成细胞产生和释放，近年来也被证明可由ＭＳＣｓ所分泌；ＭＣＰ⁃１ 可与单核细胞上的ＣＣＲ２结合，将其募集至感染部位，并激活其胞内钙离子通道，促使上述免疫细胞钙离子内流、促进氮氧化物产生和溶菌酶的释放。

出自《间充质干细胞治疗结核分枝杆菌感染的基础研究进展》作者李越，程潮江，王洪生.