在急性呼吸窘迫综合征、脓毒症等诸多疾病模型中，ＭＳＣｓ已被反复证实可通过ＬＬ⁃３７的分泌减少细菌负荷，改善预后。有研究向受 Ｍｔｂ感染的巨噬细胞中加入 ＬＬ⁃３７后发现，ＮＦ⁃κＢ通路的关键下游产物ＩＬ⁃１β在 ｍＲＮＡ 水平上表达上调，同时巨噬细胞自噬相关标记物的水平也有所增加。 在一项对Ｍｔｂ感染小鼠的动态观察中发现，ＬＬ⁃３７的表达水平在感染后第２１天出现峰值，而此时间段正值Ｔｈ１细胞所介导的保护性免疫达到最强，因此推测该时段高表达的抗菌肽主要介导了其抗菌作用。ＬＬ⁃３７不仅可由ＭＳＣｓ所分泌，还可反向调节ＭＳＣｓ的增值与迁移。
 

β⁃防御素：β⁃防御素主要由黏膜上皮细胞和白细胞产生，分４型，除β⁃防御素１外均为诱导性分泌。 低氧作为一种对炎性因子的非特异性反应，也可引起 β⁃防御素⁃２的ｍＲＮ转录增加，破坏细菌细胞壁，减轻ＬＰＳ介导的炎症反应，刺激ＭＳＣ迁移、增强巨噬细胞吞噬活性。 在Ｍ．ｂｏｖｉｓ感染模型中，β⁃防御素⁃２与分枝杆菌抗原的融合尚可提高卡介苗的接种效果。 有研究显示，转入β⁃防御素３基因的牛与对照组相比,气道上皮细胞和巨噬细胞内β⁃防御素３的表达显著增加，其感染Ｍ．ｂｏｖｉｓ的风险降低。
 

出自《间充质干细胞治疗结核分枝杆菌感染的基础研究进展》作者李越，程潮江，王洪生.