ＭＳＣ可表达细胞表面受体促进巨噬细胞吞噬2022-07-26 08:48:19
已知巨噬细胞中的ＳＲｓ，如ＭＡＲ⁃ＣＯ和ＣＤ３６，可通过识别Ｍｔｂ细胞壁上的脂蛋白，介导Ｍｔｂ的内化；而 ＭＳＣｓ表面同样存在上述两种受体，但是否参与 Ｍｔｂ的吞噬,却尚未可知。 Ａｒｓｈａｄ团队先后使用两种不用颜色的荧光，分别标记低密度脂蛋白与结核分枝杆菌，动态孵育２４ｈ后，荧光融合率达７０％ ；为进一步验证ＭＳＣｓ可通过ＳＲｓ内化Ｍｔｂ的假设，作者加入ＳＲｓ特异性抗体阻断，导入ｓｉＲＮＡ行ＳＲｓ基因敲低，反向证明了其结论成立。Ｔｏｌｌ样受体和ＮＯＤ样受体：有研究者以ＴＬＲ⁃４和ＮＯＤ⁃２刺激ＭＳＣｓ，发现ＭＳＣｓ可通过ｐ３８⁃ＭＡＰＫ信号通路增强ＮＦ⁃κＢ活性，促进ＩＬ⁃１β等促炎因子的分泌，并通过分泌细胞外囊泡的形式，传递结核分枝杆菌至吞噬细胞内体，参与内体与溶酶体的融合，诱导细菌的溶解。为增强巨噬细胞吞噬，ＭＳＣｓ还可形成纳米管道，向巨噬细胞输送线粒体等细胞器，增强其代谢活性，促进以Ｍｔｂ、金葡菌为代表的病原菌的吞噬。
在一项体外实验中，ＬＰＳ 刺激１ｈ可将 ＭＳＣ０诱导成促炎的ＭＳＣ１,于感染的早期表达ＴＬＲ３／４、ＭＨＣＩＩ，提呈抗原，分泌趋化因子，促进巨噬细胞与 Ｔ 细胞的活化,提前使机体“戒备”。 而ＬＰＳ刺激４８ｈ或Ｐｏｌｙ：ＩＣ 刺激１ｈ可将ＭＳＣ０诱导成抑炎的ＭＳＣ２，于感染的中晚期抑制过度的炎症，使免疫损伤局限于病灶，避免炎症因子风暴级联扩大，并分泌一定水平的ＴＧＦ⁃β和ＶＥＧＦ，提前修复组织损伤，最终缩短病程，整体提高以宿主为导向的免疫状态，从而在Ｍｔｂ的早期吞噬、杀伤促进，晚期纤维化形成上起到宏观调控作用。
在一项体外实验中，ＬＰＳ刺激１ｈ可将ＭＳＣ０诱导成
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