神经炎症反应是指发生在中枢神经系统中的炎症反应，由脑细胞、中枢免疫细胞和血脑屏障破坏后进入中枢的外周免疫细胞共同参与。神经炎症反应是一把双刃剑，既可保护中枢神经系统不受感染和损伤，清除细胞碎片，促进胶质细胞分化、血管生成和神经功能修复，也是脑外伤后继发性损伤的重要部分。TBI后脑内微环境发生变化，小胶质细胞发生极化，转变为不同表型，其中M2型小胶质细胞可促进组织修复和重塑，促进抗炎因子的产生，增加吞噬活性，而M1型小胶质细胞增多可促进炎症趋化因子、促炎因子、活性氧生成，导致细胞吞噬活性降低，并通过 Notch信号通路增强炎症反应，使脑损伤病理结果恶化，同时诱导白细胞介素6的分泌，上调水通道蛋白4，促进脑水肿发生。

小胶质细胞分泌的血红素加氧酶-1分解血红素产生铁、血红素和一氧化碳，促进氧化应激反应，增加线粒体自由基数量以及抑制细胞呼吸，加重脑损伤及血脑屏障破坏。脑损伤后星形胶质细胞激活也可通过核因子κB信号通路加重脑细胞肿胀。活化的少突胶质细胞可通过分泌CXCL1-5和CCL21等趋化因子促进中性粒细胞等炎症细胞聚集，加重炎症损伤，同时释放MMP-9，增加血脑屏障通透性，诱导巨噬细胞、中性粒细胞浸润，通过释放胶原酶、金属蛋白酶、肿瘤坏死因子、促炎细胞因子等形成恶性循环，加重血脑屏障损伤及加速脑细胞死亡。
 

出自《间充质干细胞源性外泌体抑制创伤性脑损伤炎症反应的研究进展》作者王文瑞，黄晓飞，孙田静.