已知MSC-Exo可通过miR-233信号通路、Toll样受体4/核因子κB/P65途径、Janus激酶-信号转导通路及转录激活因子6分子途径促进巨噬细胞向M2型巨噬细胞的分化，减少TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、CXCL9和CXCL10炎症因子的分泌，增加IL-10、TGF-β、CCL1、CCL17、CCL18和 CCL22抗炎因子的分泌，发挥抗炎作用。同时通过抑制自噬逆转了缺氧缺糖诱导的神经炎症反应，降低M1型小胶质细胞标志物TNF-α、IL-6 和iNOS的表达，增加了M2型小胶质细胞标志物IL-10、IL-4的表达，同时MSC-Exo通过抑制NF-κB和p38-MAPK信号通路减少巨噬细胞活化，减轻神经炎症反应，改善损伤微环境，促进神经功能恢复。
 

MSC-Exo通过表达PD-L1、Galecin-1和膜结合的TGF-β分子，抑制自身反应性淋巴细胞增殖，抑制促炎因子γ干扰素、TNF-α、IL-22 和 IL-1β的分泌，促进IL-6、IL-10和TGF-β抗炎细胞因子分泌，加速活化T细胞的凋亡，促进Th1细胞转化为Th2细胞，减少Th17细胞和Th22 细胞的生成，上调抑制自身反应性淋巴细胞增殖比例，有效诱导外周免疫耐受和调节免疫反应。MSC-Exo能减少表面活化标记，抑制树突状细胞的活化和功能成熟，并通过TLR-NF-κB信号通路，促使其向耐受型方向发展，减少活化CD8+T细胞生成，减轻炎症损伤，诱导免疫耐受，调节免疫平衡。
 

出自《间充质干细胞源性外泌体抑制创伤性脑损伤炎症反应的研究进展》作者王文瑞，黄晓飞，孙田静.