MSCs可通过与驻留的上皮细胞融合或直接向上皮细胞的转变而促进组织再生，减轻由博来霉素诱导的IPF小鼠肺损伤。对放射性标记细胞的跟踪显示，iv骨髓MSCs时，MSCs主要定位于肺部，通过右心脏和肺血管的血液循环，将MSCs依次传输到肺部、肝脏以及其他器官。在肺部损伤的状态下，MSCs聚集在损伤部位并可激活肺部局部驻留的干细胞，改善肺顺应性和气体交换，减轻IPF症状。
 

MSCs本身具有低免疫原性，自体或跨种属的异体移植均难以引起免疫排斥反应。巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞以及T淋巴细胞等在IPF 发病机制中有重要作用。巨噬细胞可分为M1型和M2型，分别在IPF的疾病发生中发挥促炎或促纤维化作用。MSCs可通过分泌外泌体调节巨噬细胞极化，抑制慢性炎症，促进损伤后组织愈合。动物在体实验研究表明，在由5U.kg−1博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中，模型成熟的21d开始由给给予大鼠iv 2.5×107个人来源脐带MSCs，以大鼠ig1.6mg·d−1吡非尼酮做阳性对照药，肺组织染色发现人脐带间充质干细胞组肺泡间隙与健康小鼠一致，炎性细胞浸润和胶原沉积减少，M2型巨噬细胞水平明显提高。
 

出自《间充质干细胞治疗特发性肺纤维化药理机制研究进展》作者高雪,慈小燕,张英驰。