诱导树突状细胞向耐受表型分化2022-08-26 08:52:17
中性粒细胞在骨髓中成熟后随血液运输到外周，可分泌促炎细胞因子并且释放活性氧自由基和促纤维化因子。研究发现IPF患者肺中有大量中性粒细胞聚集，中性粒细胞与IPF死亡率有关。MSCs对中性粒细胞的抑制效果主要通过MSCs的外泌体和条件培养基发挥作用。MSCs和MSCs外泌体中的mRNA、microRNA以及蛋白质水平的表达差异较大，因此二者具有不同的生物学功能。动物在体实验表明，气管内注射脂多糖诱导的野生型雄性C57/B6小鼠的急性肺损伤模型中，尾iv间充质干细胞条件培养基，以注射等量生理盐水为对照，结果显示给药组肺部的炎性细胞因子白细胞介素-6和重组小鼠巨噬细胞增殖蛋白-2水平显著低于对照组，给药组的肺部中性粒细胞标记物GPI锚定蛋白Ly-6G和核因子激活B细胞的κ-轻链增强 p65染色减少，MIP-2和Ly-6G是中性粒细胞招募和累积的标志，NF-κBp65与中性粒细胞的凋亡有关。目前MSCs对IPF中性粒细胞的作用机制研究有限，但是中性粒细胞仍是IPF发病机制中发挥重要作用的免疫细胞。树突状细胞作为一种抗原提呈细胞，几乎存在于所有的组织中，是先天免疫反应和适应性免疫反应之间的桥梁。肺部中的DC主要分布在肺泡间隔，以未成熟状态存在于肺部外周，主要起摄取抗原的作用。MSCs可干扰DC的抗原提呈功能、分化，成熟和迁移，减少DC的活化和炎症因子的分泌。体外实验表明，质量浓度20g·mL−1的MSCs外囊泡与DC共培养可干扰未成熟DC的抗原摄取能力，减少DC表面成熟标志物CD80、CD83和CD86的表达，降低促炎细胞因子IL-6和白细胞介素-12 p70的分泌。
出自《间充质干细胞治疗特发性肺纤维化药理机制研究进展》作者高雪,慈小燕,张英驰。
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