TGF-β是一种主要的纤维性细胞因子，可诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，导致大量胶原沉淀，从而导致肺弹性和功能同时丧失或增强伤口的异常愈合反应。在4U·kg−1博来霉素诱导的小鼠IPF模型中，人脐带来源的MSCs经致死浓度（15μmol·L−1）的过氧化氢处理24h 后 ，将MSCs（2×105个）以未经过氧化氢处理的MSCs作为对照，可以减少IPF模型小鼠肺部的胶原沉积，肺组织肺泡间隙增大，相关炎症因子 TGF-β和平滑肌肌动蛋白减少。
 

MSCs的旁分泌细胞因子不仅直接作用于肺部损伤细胞，且影响其他免疫细胞的成熟和分化。1项体外实验表明，将MSCs与DC以10∶1进行共培养72h，以HGF作为阳性对照。对DC相关的成熟标志物进行检测后发现MSCs组DC表面CD86、CD40以及MHC-II表达量明显下降，且下降水平与MSCs分泌的HGF水平呈现正相关。而未成熟的DC具有较低的吞噬抗原能力且抑制T细胞的增殖。
 

出自《间充质干细胞治疗特发性肺纤维化药理机制研究进展》作者高雪,慈小燕,张英驰。