上述研究表明，MSC-Exo可通过抑制A1型星形胶质细胞的活化，减少炎症因子释放，促进A2型星形胶质细胞生成，而其释放的神经营养因子在此过程中起关键作用。在缺血性脑卒中脑组织损伤的情况下，MSCExo可以介导免疫细胞如抑制抗原提呈细胞活性，下调缺血性卒中部位B淋巴细胞、自然杀伤细胞和T淋巴细胞、巨噬细胞表达，并参与免疫反应的调节与平衡，最终通过免疫细胞的增殖、表达、分泌抑制炎症反应，从而达到保护神经元损伤的目的，为后续神经与血管的再生提供良好的微环境。其中，T淋巴细胞发挥了重要作用，Th和调节性T细胞在抗炎作用中有突出的表现。
 

外泌体可诱导Th1转化为Th2，同时增加了调节性T细胞的水平，并促进了外周血单核细胞和CD3+T细胞的凋亡，从而减轻炎症。越来越多的证据表明，T细胞的表型转换来自于不同的诱导条件，但其分子生物学机制复杂交错，仍有待进一步研究及总结。MSC-Exo对调节性B细胞的影

响在肿瘤免疫逃避中研究较多，而在缺血性卒中有待探索。
 

出自《间充质干细胞来源的外泌体对缺血性脑卒中后炎症反应的研究进展》作者周璐佳,梁景岩,熊天庆。