然而，不同的ＭＳＣ类型分泌携带特定内容物的外泌体可发挥多样的功能效应。研究发现，通过从股骨和胫骨的骨髓中分离ＭＳＣ，对其外泌体进行提取后可以发现，外泌体ｍｉＲ－１４３－３ｐ通过ＣＨＫ２－Ｂｅｃｌｉｎ２通路调节心肌缺血再灌注损伤的自噬作用有效减少细胞凋亡，在体内实验中也得到了相同的结论。Ｗａｎｇ等通过将缺血性心肌靶向肽基序 ＣＳＴＳＭＬＫＡＣ装载到外泌体表面进行实验，这种靶向作用可以将外泌体精确递送到缺血性心肌细胞。结果证实，载有缺血性心肌靶向肽的外泌体作用于缺血性心肌细胞的数量相比较空白外泌体明显增多；并且这种方式可使心肌细胞凋亡减少、血管生成增加、心肌梗死面积缩小并改善心脏功能。
 

有研究发现通过上调外泌体ｍｉＲ－１３３ａ可以促进病毒性心肌炎大鼠的心肌细胞活力，抑制炎症、凋亡和纤维化，沉默ｍｉＲ－１３３ａ可有效逆转外泌体对病毒性心肌炎大鼠的作用。 而且进一步研究后发现，通过靶向ＭＡＭＬ１（主导控制样蛋白１）提高病毒性心肌炎的心肌细胞的活力，抑制心肌细胞凋亡。外泌体ｍｉＲ－１３３ａ可以通过下调ＭＡＭＬ１，抑制病毒性心肌炎大鼠的心肌纤维化，从而抑制心肌炎的进展。Ｘｉａｏ等的研究也表明过度表达的ｍｉＲ－１３３ａ抑制血管生成、凋亡、纤维化和炎症，同时加速缺血性心肌疾病的治疗性心脏重塑。
 

出自《干细胞外泌体心肌保护作用的研究进展》作者李慧丽，周成斌。