调节亚基γ具有三个异构体，分别为γ1、γ2 和 γ3。在本研究中，RNA-seq的数据显示，编码γ1的Prkag1的Fold Change值为1.08，p-value 为0.38，编码γ3的Prkag3的差异倍数为3.9，但 P-value为1。此外，ATAC-seq结果显示，Prkag1和Prkag3的染色质可及性均未增强。因此我们认为p53−/−SSCs和野生型SSCs相比，Prkag1和Prkag3的RNA水平和染色质开放程度是没有显著性差异改变的。而Prkag2染色质可及性增强（P-value≤0.05, Fold Change≥ 2），RNA表达水平上调（P-value≤0.05, Fold Change≥1.5），且RT-PCR结果也显示在p53−/− SSCs中，Prkag2被明显激活。尽管目前对 Prkag2的研究主要集中在心脏疾病相关领域，但也有文献报道，Prkag2在哺乳动物组织中广泛表达。NCBI数据刘洪洋等：p53缺失引发精原干细胞多能状态转化过程中能量代谢的改变及调控机制15也显示Prkag2在睾丸等组织中表达水平较高。
 

另一项研究显示，对于γ2，ADP的调控效力与AMP相似，但对于γ1和γ3复合物，ADP的效力不如AMP、对于AMPK对能量代谢的调控作用，研究显示其可通过磷酸化TBC1D1和TXNIP，分别调控葡萄糖转运蛋白GLUT4和GLUT1的易位和在细胞膜的数量从而促进细胞对葡萄糖摄取，在心脏组织中，AMPK磷酸化磷酸果糖激酶2以促进糖酵解。RNA-seq数据GO分析中发现p53缺失后AMPK的上游调控因子cAMP的合成及介导通路的相关生物过程富集，说明促进AMPK发挥作用。此外，p53缺失后电子传递和ATP合成过程相关基因表达水平上升，进一步证明了细胞在进行能量稳态的调控。这表明，在p53缺失后SSCs糖酵解水平上升的背景下，AMPK通过发挥能量感知和调控功能以维持细胞能量稳态。
 

出自《p53缺失引发精原干细胞多能状态转化过程中能量代谢的改变及调控机制》作者刘洪洋，魏蕊,李晓晓。