此外，由于牙髓组织被坚硬的牙体硬组织所包绕，在其经受炎症刺激时牙髓腔内压力升高，牙髓便会处于缺血缺氧的状态，从而导致氧依赖性调节基因 ＨＩＦ－１α在急性牙髓炎中高度表达，诱导ＤＰＳＣｓ促血管生成修复牙髓损伤。在牙髓炎症进展过程中，氧化应激被显著激活并加重细胞的氧化损伤，此时，葡萄糖－６－磷酸脱氢酶作为磷酸戊糖途径中的关键限速酶可以提供细胞溶质ＮＡＤＰＨ来抵抗细胞的氧化损伤。综上所述，Ｐ.ｇｉｎｇｉｖａｌｉｓ ＬＰＳ诱导ＤＰＳＣｓ炎症反应中的ＤＥＰｓ是否通过调控上述的信号转导通路，从 而 影响ＤＰＳＣｓ炎症反应及损伤修复过程需进一步研究。
 

ＰＰＩ网络显著模块富集分析显示，ＤＥＰｓ大多参与了泛素－蛋白酶体通路、ＣＣＫＲ信号通路、帕金森、凋亡信号通路等。研究表明泛素－蛋白酶体途径作为调节细胞内蛋白质降解的重要系统，可以通过调控ＭｙＤ８８的降解来抑制ＮＦ－κＢ信号通路的转导，进而影响或调节多种细胞的炎症反应，但在牙髓炎相关研究中未见报道。另外，胆囊收缩素受体存在于成纤维细胞上，当其被激活时可诱导炎症及纤维化的发生，而胆囊收缩素受体拮抗剂可以显著减少慢性胰腺炎及非酒精性脂肪性肝炎的炎症，那么，抑制胆囊收缩素受体激活是否可以减轻牙髓的炎症反应则需进一步的探究。综上所述，本研究从蛋白质组水平分析了ＤＥＰｓ在炎症微环境下的差异蛋白表达，结果提示炎症状态下的ＤＰＳＣｓ的差异表达涉及多蛋白、多信号通路的相互联系，为探索牙髓炎的发病机制及临床诊断标记物的研究奠定基础，也为牙髓炎治疗相关的精准药物靶点研究和活髓保存治疗方法的革新提供了重要参考。
 

出自《牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激人牙髓干细胞炎症相关蛋白质组学研究》作者谢元栋,李泽华,刘晓莉。