外泌体移植治疗缺血性心脏病的主要机制2022-10-09 08:37:59
心肌梗死后损伤区域的血管生成能力有限，严重的血管生成障碍导致心肌缺氧从而加重心肌损伤，因此，促血管生成研究成为治疗缺血性心脏病的主要机制之一。研究表明，间充质干细胞外泌体能够发挥与间充质干细胞类似的促血管生成作用，但不同环境条件下间充质干细胞外泌体的作用机制不尽相同。据报道，间充质干细胞外泌体被血管内皮细胞摄取后可通过释放细胞外基质金属蛋白酶诱导剂激活内皮细胞中Erk和Akt途径刺激血管的发芽长度、发芽数量和细胞浸润能力等从而促进血管生成。EMMPI又可作为血管内皮生长因子2的共受体，通过EMMPI-VEGFR2途径刺激血管生成。此外，间充质干细胞外泌体含有的半乳糖凝集素1、ezrin和p195是与内皮细胞增殖和血管生成相关的细胞黏附因子，提示外泌体可通过自身携带的细胞因子促进血管生成。微小核糖核酸是外泌体中另一重要的功能物质，其种类众多且功能复杂，但组分相对稳定，已被证明参与间充质干细胞外泌体介导的促血管形成作用。据报道，间充质干细胞外泌体中miR-125a可通过特异性结合DLL4的3’-UTR促进血管生成，miR-125a还可通过上调内皮细胞促血管生成因子Ang1和Flk1、下调抗血管生成因子Vash和TSP1来促进血管生成。同时间充质干细胞外泌体中 miR-125a诱导血管内皮细胞产生的纤维细胞生长因子β和肝细胞生长因子也可显著促进血管生成。此外，间充质干细胞外泌体中的miR-291、miR132、miR-17和miR-210也具有促血管生成作用。由此可见，间充质干细胞外泌体携带丰富的miRNAs组分，在促血管形成方面发挥着非常重要的作用。
出自《间充质干细胞外泌体移植治疗缺血性心脏病》作者刘东月,王宪云,王乐。
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