GSC比NSC表达更高水平的DNA修复基因,这可能是其对辐射或化疗诱导的DNA损伤抗性的原因之一。使用siRNA敲除TET2使GSC细胞系对博莱霉素治疗敏感，并且TET2表达的GSC越高则越能抵抗博莱霉素造成的DNA损伤并继续增殖，表明TET2确实能促进DNA损伤后的修复。TET2也可能在细胞周期中催化生成和DNA损伤应答相关的基因启动子上的5fC/5caC，这些基因在GSC中表达高于NSC，且与TET2水平呈正相关，提示TET2可能调控这些位点的表达。
 

TET3蛋白同时分布于细胞核和细胞质内,与GSC中分化表型基因的表达高度相关.人们通过研究GSC核受体TLX（NR2E1）和TET3的级联调控机制发现TET3可以抑制GSC的生长。TLX是一种可以抑制TET3表达的转录因子,TET3在TLX-TET3轴中处于TLX的下游,可以抑制GSC的生长、自我更新和肿瘤发生。然而,TET3一方面受到TLX调控,抑制GSC的生长，另一方面却可以通过其他通路增加GSC的致瘤性。GCS的细胞外基质通过层黏素-整合素α6上调TET3蛋白。
 

出自《TET酶家族在神经胶质瘤干细胞中的分化调控机制及其潜在治疗靶点的研究进展》作者傅雨昂，魏子龙。