调节TET3相关通路可以为治疗GBM开辟新的思路。调节ECM-整合素α6-STAT3-TET3轴可以逆转通常与CSC增加有关的耐药性。调节TLX-TET3轴 ，抑制核受体TLX的表达可抑制GBM的生长。病毒载体递送TLXshRNA或纳米载体递送的TLX siRNA治疗人类GSC移植小鼠，可抑制肿瘤发展并延长生存期。GSC在转录、DNA修饰和增强子标记等多个水平上存在异质性，这些异质性也部分反映在GSC间TET表达水平上。高TET2表达的GSC可能是临床上抗药物治疗的靶点。GSC特异性特征可能赋予该细胞群独特的分子谱和表观遗传特性，并作为抑制或消除GSC群体的潜在治疗靶点。有研究表明，在体外用谷氨酸替代IDH1132残基上的精氨酸会造成TET酶活性下降。突变未必导致IDH1蛋白失活，例如阻止使用异柠檬酸作为底物的突变蛋白质可以允许酶使用其他未知底物，从而使得酶并未完全失活。如果未来的研究证实了这种可能性，突变的IDH基因可能成为治疗干预的目标。综上所述，TET酶家族与神经胶质瘤发生相关，TET介导的DNA去甲基化过程及其表观修饰产物是治疗和精准诊断GBM的关键切入点。
 

出自《TET酶家族在神经胶质瘤干细胞中的分化调控机制及其潜在治疗靶点的研究进展》作者傅雨昂，魏子龙。