此外，研究表明ILC2在IL-33依赖的炎症中通过产生2型细胞因子来防止过度的骨破坏。调节性T细胞是调控体内自身免疫反应性的T细胞亚群。调节性T细胞在骨的修复和再生中起着重要作用。调节性T细胞可通过释放多种细胞因子的方式调控骨免疫微环境、维持骨微环境稳态促进骨组织再生。调节性T细胞可以组成性表达高亲和性的白细胞介素2受体CD25和转录因子叉头蛋白3，它通过细胞毒T淋巴细胞相关抗原（CTLA）-4与破骨细胞前体中的B7-1和B7-2结合，抑制破骨细胞形成，进而抑制骨质破坏。同时调节性T细胞还可产生白细胞介素4、白细胞介素10、转化生长因子β等细胞因子，这些细胞因子兼有抗炎及抑制破骨细胞的作用。
 

调节性T细胞可使破骨细胞表面共刺激分子表达下降，导致破骨细胞的分化和功能受到抑制，并且调节性T细胞可通过CTLA-4-CD80/86轴降低外周破骨细胞前体细胞的数量和存活力以及单核细胞的破骨细胞分化潜能。除此之外，Foxp3+调节性T细胞还具有调控脂肪组织的代谢功能、肌肉细胞的再生、淋巴造血功能、成骨细胞的发育和功能。体外CD4+CD25+ 调节性T细胞与破骨细胞共培养实验发现CD4+CD25+调节性T细胞通过增加白细胞介素10和转化生长因子β化分泌，在体外抑制破骨细胞分化和骨吸收。体内实验也表明调节性T细胞能够保护肿瘤坏死因子α诱导的骨破坏和卵巢切除诱导的骨丢失。IL-33能够促进转化生长因子β1介导的调节性T细胞分化，它又为调节性T细胞在炎症组织中的积累与维持，提供了必要的信号。有研究表明，IL-33/ST2信号可使CD4+Foxp3-T细胞转化为表达Foxp3+的调节性T细胞，而外源性IL-33能够上调Foxp3+调节性T细胞数量。此外，IL-33对于调节性T细胞的生成和其抑制功能的维持必不可少。
 

出自《白细胞介素33介导的骨免疫》作者沈梦然，任岩松，周宇。