LncRNA Kcnq1ot1显著抑制破骨细胞分化2022-10-27 08:40:26
RANKL和巨噬细胞集落刺激因子是破骨细胞发生中的2个重要调控因子,一项研究将小鼠股骨分离出来的骨髓巨噬细胞与RANKL和M-CSF一起培养生成破骨细胞,通过对破骨细胞LncRNAs进行生物信息学分析,发现LncRNA MIRG和NFATc1水平具有高表达且呈正相关;进一步探索发现LncRNA MIRG通过靶向吸附miR-1897间接促进NFATc1的表达,从而正向调控破骨细胞分化。LncRNA不仅能诱导破骨细胞增殖,还能抑制破骨细胞分化,从而抑制骨吸收。ZHANG等通过对比过表达和敲除基因LncRNA Nron的两组小鼠模型后,发现LncRNA Nron与牙槽骨骨量丢失呈负相关,过表达LncRNA Nron通过减少NFATc1进入破骨细胞核来抑制破骨细胞分化,从而减弱牙槽骨丢失能力。
章坤等在骨髓巨噬细胞和RAW264.7细胞诱导破骨细胞过程中利用小干扰RNAs沉默了LncRNA Kcnq1ot1的表达,通过荧光实时定量PCR结果发现沉默LncRNA Kcnq1ot1的表达可促进破骨相关基因Ctsk和Oscar的表达;TRAP染色结果进一步证实LncRNA Kcnq1ot1显著抑制破骨细胞分化,虽然该实验未阐明具体机制,但指出LncRNA Kcnq1ot1有可能成为调控骨吸收作用的潜在靶点。总而言之,LncRNA在破骨细胞增殖、分化及凋亡方面影响骨吸收的研究虽取得初步成效,但在调控软骨下骨中的破骨细胞具体机制尚不明确,缺少相关方面的研究,因此,后续研究可将上述潜在靶点的LncRNA作为调控软骨下骨中骨吸收作用来防治膝骨关节炎的研究重点。LncRNAs 参与影响破骨细胞增殖、分化及凋亡相关实验汇总。
出自《长链非编码RNA调控膝骨关节炎中软骨下骨稳态的作用与机制》作者韦宗波,苏允裕,章晓云。
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