最近的研究表明，在软骨发育过程中，BMP2严格控制葡萄糖的无氧酵解，来维持软骨细胞的正常代谢。MONACO等发现，在含有BMP2培养基的情况下，在2％的氧气浓度下，软骨生成明显减少了碱性磷酸酶的表达，减少了Ⅰ型胶原的沉积，产生了更稳定和更少的肥大软骨表型，2％的氧气浓度在蛋白质水平上没有抑制成骨分化，但减少了碱性磷酸酶和骨钙素的表达；而在20％的氧气浓度下，成骨过程中碱性磷酸酶和骨钙素发生上调。这项研究表明，在体外使用相同的供体细胞群时，氧气浓度的调节，结合组织特异性生长因子和培养基成分，可以促进软骨或软骨内分化，但其具体的机制还不清楚，作者推测软骨细胞在低氧浓度下，糖酵解产生的能量较少，用来维持自身表型；而在高氧环境中，软骨细胞的糖代谢产生更高的能量，促使自身转变成肥大软骨细胞最后成骨。
 

颅骨的自我修复能力极差，相关研究表明缺损直径在8mm以上的颅骨缺损在12个月后仍难以自然愈合，缺损部位会被致密的纤维组织填充，但应用BMP2之后能够大幅缩短颅骨的愈合时间。一项研究表明，BMP2能够吸收胶原海绵，并在4周内促使缺损8mm的大鼠颅骨完全再生，在8周内即可恢复到正常骨密度，而且无论是大肠埃希菌源性的BMP2和哺乳动物源性的BMP2都能做到这一点。
 

出自《骨软骨缺损修复中骨形态发生蛋白2的作用与应用》作者王布雨,张勇,李飞非。