通常来讲，细胞内ROS的异常升高与线粒体功能障碍有直接关系，高水平的ROS对线粒体进一步产生损害，形成恶性循环，打破了HSCs需要依靠低水平ROS所维持的静息状态，使之提前损耗。当HSCs暴露于IL1-β、TNF-α、IL-6和TGF-β1等炎症因子中时，可导致微环境的改变进而影响其细胞内ROS的产生，引起增殖能力降低和功能受损。ROS的另一主要来源是NADPH氧化酶NOX家族，该家族是维持氧化还原状态的关键因素，NOX的激活可以促进ROS的升高从而促进大鼠MSCs向神经元样细胞分化。综上所述，ROS表达水平对干细胞的增殖、分化及凋亡起到关键的调节作用，ROS可以作为MSCs氧化还原及代谢稳态的效应器和调节剂，因此在未来可以作为对抗衰老的一个研究方向。

非编码RNA尤其是长链非编码RNA在MSCs衰老中的作用是目前研究的一个热点，以期为MSCs衰老引发的疾病提供治疗思路。研究人员通过对小鼠及人类的年轻和老年群体基因微阵列比对发现lncRNA BMNCR在骨髓间充质干细胞（衰老过程中表达显著降低。并且发现小鼠和人衰老后表现出的lncRNA BMNCR下调主要由氧化应激引起，同时lncRNA BMNCR基因敲除小鼠的BMSCs成骨相关基因下调，成脂相关基因上调，表现出骨质流失和脂肪堆积，表明lncRNA BMNCR是BMSCs年龄相关成骨生态位改变的关键调节因子。
 

出自《间充质干细胞衰老基础研究进展》作者周晓宇，王维莉，高力扬。