除此之外，NF-κB，C/EBPβ及p38/MAPK细胞信号通路也被发现可以调控sSAPS的产生。近年来通过对细胞外囊泡的研究，新发现了一种引发衰老的经典胞间通讯方式，即通过衰老细胞释放的EVs中所携带的DNA、RNA、蛋白质等物质诱发正常细胞衰老。例如通过衰老和年轻 MSCs 分泌的EVs对急性肺损伤的治疗效果评估发现，衰老组的抗炎效果降低很可能与EVs中几种存在水平差异的miRNA有关。非经典衰老细胞间通讯是一种通过依赖受体与配体结合的邻近细胞间的通讯方式，在这个过程中，IL-1α是主要调控因子。也有研究发现衰老细胞通过胞质联通交换物质，这一方式也称为细胞桥，RNA、蛋白质、细胞器等都可以通过细胞桥在细胞之间交换，实现信号传导。干细胞的衰老是机体衰老和功能障碍的重要驱动因素，与多种疾病的发生密切相关。
 

肺泡上皮细胞的修复及稳态细胞的更新都取决于肺泡上皮干细胞，而肺泡上皮细胞是一个连续的细胞片，从鼻腔通过气道延伸至肺泡，根据部位的不同，常驻的干细胞也不同，因此肺部拥有一个完备的肺泡上皮干细胞群。当人体暴露在如吸烟、粉尘或者有害化学物质的环境中时，通常会引起慢性阻塞性肺病。研究发现吸烟能够引起肺泡上皮的复发性损伤，这主要是由烟雾中有害物质破坏了细胞间接触，引起了DNA损伤，诱发了慢性炎症和免疫细胞浸润，最终导致肺干细胞衰竭和分化缺陷，说明干细胞衰老很可能在慢性阻塞性肺病的发病机制中起至关重要的作用。
 

出自《间充质干细胞衰老基础研究进展》作者周晓宇，王维莉，高力扬。