ｍ６Ａ去甲基化酶被称为“ｅｒａｓｅｒ”，其功能是将细胞中的ＲＮＡ去甲基化。到目前为止，已经发现的ｍ６Ａ去甲基化酶有ＦＴＯ和 ＡＬＫＢＨ５。２０１１年，第一个ｍ６Ａ去甲基酶ＦＴＯ被发现，证明了ｍ６Ａ是一个可逆并且可以被调控的过程，并由此引发了ｍ６Ａ研究的热潮。 ＦＴＯ又叫做肥胖基因，２０１１年之前的研究大都集中在ＦＴＯ与肥胖和进食的关系上，随着ＦＴＯ作为去甲基化酶的功能广为人知，ＦＴＯ介导ｍ６Ａ调控进而影响疾病（尤其是癌症）发生进展的研究开始出现了热潮。
 

ＡＬＫＢＨ５通过ｍ６Ａ依赖的修饰，与生殖系统疾病以及多种癌症关系密切。ＰＡＲＩＳ等证明，ＹＴＨＤＦ２通过下调ＴＮＦＲ２抑制白血病细胞凋亡，靶向ＹＴＨＤＦ２可选择性地抑制急性髓系白血病中的癌症干细胞。ｍ６Ａ识别蛋白被称为“ｒｅａｄｅｒ”，通过调控ＲＮＡ与蛋白的相互作用进而使发生ｍ６Ａ修饰的ＲＮＡ行使特定生物学功能。Ｒｅａｄｅｒ包括ＹＴＨ结构域的蛋白、核不均一核糖蛋白以及真核起始因子等，研究较多的是ＹＴＨ结构域的蛋白。ＹＴＨＤＦ２影响ＲＮＡ代谢的各个方面，在人类癌症的迁移、侵袭、转移、增殖、凋亡、细胞周期、细胞活力、细胞黏附、分化和炎症等多个生物学过程中都发挥了重要作用。所有这三个ＹＴＨＤＦ类似物的消耗都可以促进白血病细胞的分化。 所有ＹＴＨＤＦ蛋白在ｍＲＮＡ上的ｍ６Ａ结合位点是相同的。通过以上三类酶的作用，ｍ６Ａ成为一个动态、可逆的过程，并通过甲基化参与ＲＮＡ代谢，影响上下游基因。
 

出自《ｍ６ＡＲＮＡ甲基化修饰与肿瘤干细胞关系的研究进展》作者刘莲莲，何倩婷