ＧＡＯ等证明，ｍ６Ａ修饰通过ＭＥＴＴＬ３－ＡＦＦ４－ＳＯＸ２／ＭＹＣ信号轴在膀胱癌干细胞的自我更新和致瘤性中发挥了关键作用，促进了膀胱癌干细胞的进展。 ＷＥＮＧ及其团队发现，ＭＥＴＴＬ１４通过ｍＲＮＡｍ６Ａ修饰，靶向ＳＰＩ Ｉ－ＭＥＴＴＬ１４ － ＭＹＢ／ＭＹＣ轴，抑制造血干细胞和祖细胞分化并促进白血病发生。

ＳＨＥＮ等证实，靶向ｍ６Ａ去甲基酶ＡＬＫＢＨ５可有效抑制急性髓系白血病的发展和维持，并抑制白血病干细胞自我更新，同时保留正常造血功能，突出了靶向ＡＬＫＢＨ５－ＡＣＣ３轴治疗白血病的潜力。ＺＨＡＮＧ等揭示，胶质母细胞瘤干细胞样细胞中ＡＬＫＢＨ５的升高通过调节 ＡＬＫＢＨ５－ＦＯＸＭ１通路促进了自我更新和肿瘤发生。 缺氧通过促进ＨＩＦ依赖和ＡＬＫＢＨ５介导的 ＮＡＮＯＧ ｍＲＮＡ去甲基化过程，诱导乳腺癌干细胞表型，介导了低氧肿瘤微环境中膀胱癌干细胞的富集。ＫＯＷＡＬＳＫＩ等证明 ＡＬＫＢＨ５ 的高表达通过调节同源重组增加了胶质瘤干细胞的抗辐射能力，有趣的是，他们还发现ＡＬＫＢＨ５通过促进胶质母细胞瘤的侵袭来促进胶质母细胞瘤的侵袭。
 

ＹＵ等证明了ＡＬＫＢＨ５通过激活肿瘤干细胞相关的ＨＩＰＰＯ信号通路和促进多能因子ＮＡＮＯＧ、ＳＯＸ２和ＯＣＴ４的表达来增加ＳＰ细胞和ＣＤ１３８－／ＣＤ３４－骨髓瘤干细胞的比例从而促进多发性骨髓瘤致瘤性。这些数据表明ＡＬＫＢＨ５在多发性骨髓瘤干细胞维持中起关键作用。ＨＵＡＮＧ等发现，ＦＴＯ通过发挥去甲基化酶活性，增强了第二信使环磷酸腺苷信号，抑制了卵巢癌干细胞的自我更新，抑制了肿瘤的发生。
 

出自《ｍ６ＡＲＮＡ甲基化修饰与肿瘤干细胞关系的研究进展》作者刘莲莲，何倩婷.