本研究发现，OA模型组滑膜组织中EＲK表达量较对照组升高，故推断滑膜组织中EＲK信号通路的活化参与OA的形成。EＲK信号通路激活后发生磷酸化改变，参与细胞的增殖和分化，但是，EＲK过度活化可抑制细胞增殖并促进凋亡，加重组织的衰老退变。师婕等的研究表明，EＲK 抑制剂能降低MMP-3水平，减少关节软骨退变，抑制软骨细胞凋亡，从而减缓OA的发展。Zhou等的研究显示，OA病人MAPK/EＲK信号通路过度活化，MMP-13表达增加，从而加重OA进展。本研究结果显示，OA模型组滑膜组织MAPK、EＲK表达量较对照组明显升高，说明OA关节滑膜组织MAPK/EＲK信号通路激活。同时本研究还发现，MAPK/EＲK 表达增高与IL-6、MMP-13表达增高呈正相关，这与Guo等的研究结果一致，他们发现EＲK抑制剂处理后的细胞中IL-6的表达明显下降，EＲK活化诱导IL-6的表达，IL-6通过诱导破骨细胞形成，导致骨吸收增加。杨丰建等研究发现，OA家兔组MMP-1、MMP-13与EＲK蛋白表达水平也较对照组升高，MMP-13的升高与EＲK信号通路激活之间也存在一定的关联性。故可认为OA滑膜组织的MAPK/EＲK信号通路活化，刺激滑膜细胞分泌IL-6、MMP13，从而刺激破骨细胞增生、软骨细胞损伤，导致OA进展，具体机制仍需进一步实验证实。
 

出自《滑膜组织在脐带间充质干细胞治疗骨关节炎中的作用及机制》作者曹娟，姚瑶，李玲玲。