NLRPL3激活可抑制牙周膜干细胞的成骨分化2022-12-09 08:52:21
有研究发现低强度脉冲超声波可抑制核转录因子κB通路，并且随着低强度脉冲超声波强度的增强，牙周膜干细胞的细胞质中IκBα和p65增加，p-IκBα水平下降，同时在低强度脉冲超声波辐照的牙周膜干细胞中可以观察到成骨相关基因、矿化结节、碱性磷酸酶活性的增强，从而增强了牙周膜干细胞的成骨分化能力。肿瘤坏死因子α水平升高可激活核转录因子κB信号通路从而对干细胞的成骨分化产生负性调控，有研究发现Quercetin显著减轻了肿瘤坏死因子α诱导的对牙周膜干细胞中成骨相关基因和蛋白质、碱性磷酸酶活性和矿化基质的抑制，进一步研究其机制发现Quercetin显著抑制了牙周膜干细胞中核转录因子κB信号通路相关蛋白IκBα和p65的磷酸化，该通路下游分子NLRP3的水平也下调（其中NLRPL3激活可抑制牙周膜干细胞的成骨），表明Quercetin可通过抑制核转录因子κB通路逆转肿瘤坏死因子α诱导的牙周膜干细胞的成骨抑制。以上研究表明核转录因子κB信号通路在牙周膜干细胞成骨分化中起着重要作用，但该通路与大多数信号通路存在显著差异：对牙周膜干细胞成骨分化起负向调控作用。可通过应用某些因子抑制IκBα的磷酸化，抑制核转录因子κB信号通路的激活，进一步阻碍p65发生核转位，从而逆转成骨丧失。虽然目前该通路在许多研究中已经被证实可以参与炎症和牙周组织再生，但综合考虑有效性及安全性，仍需要进一步深入研究。
牙周膜干细胞的成骨分化十分复杂，不仅仅只存在独立信号通路的调控，各信号通路之间也存在着一定的协同作用，牙周膜干细胞中可以有多条信号通路同时激活，共同促进其成骨分化，如Wnt信号通路、ETR信号通路和MAPK信号通路之间的协同作用，MAPK信号通路和骨形态发生蛋白2/Smad信号通路之间的协同作用，Wnt信号通路和核转录因子κB信号通路的共同作用等。
出自《不同信号通路对牙周膜干细胞成骨分化的影响》作者付秋月，兰兴明，徐溶蔚。
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