G蛋白信号转导激活因子与环磷腺苷效应元件结合蛋白的磷酸化有关，它可以负向调控cAMP/PKA/CREB信号通路从而抑制在肿瘤坏死因子α影响下的牙髓干细胞的成骨分化，但相关机制局限于肿瘤坏死因子α介导的炎症条件，对于复杂的炎症环境来说略显片面。炎症环境中往往存在一些促进细胞凋亡的因子，B淋巴细胞瘤-2基因，作为一种抗凋亡基因正好可以提高牙髓干细胞在炎症中的存活率，然而更重要的发现是Bcl-2基因在抗凋亡的同时还损害了牙髓干细胞的成骨分化潜力，这对未来Bcl-2基因的运用明显设限。

有些抑制因素的研究，虽未设有炎症前提，但其本身可以触发炎症因子的释放，比如樟脑醌作为一种用于牙科材料的聚合粘接光引发剂，有研究表明其可以诱导牙髓产生促炎因子以引发炎症，同时还能抑制牙髓干细胞的成骨分化，这也启示临床应避免含光引发剂的材料直接盖髓。总之，炎症因素对牙髓干细胞成骨分化具有双重作用，其中涉及了复杂的炎症递质、细胞因子和信号通路。早期炎症是牙髓干细胞的一种保护机制，可以促进牙髓干细胞成骨分化以抵御骨质破坏，但长期持续的、高强度的炎症则会抑制其成骨分化。近来的研究多集中于探索牙髓干细胞炎症环境下成骨的促进因素，尤其集中于非炎症介质的其他外源因子，由此看来，如何让牙髓干细胞在炎症条件下保持高效的成骨分化能力是当下的一大研究热点。
 

出自《骨再生过程中炎症因素与牙髓干细胞的双向作用》作者徐溶蔚,王浩,付秋月。