遭受创伤后的子宫内膜上皮层修复发生障碍,间质裸露导致促纤维化细胞因子分泌增多,过度的成纤维细胞增生导致内膜增殖障碍和血管再生障碍,并最终沉积形成瘢痕。因此,宫腔黏连的发病机制实际即为子宫内膜的纤维化。损伤后的内膜上皮细胞再生延迟,腺体数量减少并呈囊性或无活性扩张,导致其容受性下降,从而影响胚胎或受精卵的着床和植入,最终造成女性反复流产或不孕。
 

子宫内膜厚度是目前临床上反映子宫内膜容受性的相关指标,并且也是胚胎移植后妊娠结局的一个预后因素,其正常范围为5~10mm。相关研究表明,子宫内膜厚度≤7mm可能导致低妊娠率,而临床上有些重度宫腔黏连及严重子宫腺肌病等患者子宫内膜厚度始终≤7mm,故将此类子宫内膜称为薄型子宫内膜。虽然目前临床上此类内膜发病率不高,仅为2.4％左右,但却严重影响女性的生育能力。目前薄型子宫内膜的治疗手段主要集中于外源性雌激素补充和宫腔内灌注低剂量阿司匹林、枸橼酸西地那非、左旋精氨酸等,但均无法从根本上解决内膜再生的问题。间充质干细胞的无限自我更新及多潜能分化特性,使其在子宫内膜修复领域的优势突显而出。
 

出自《间充质干细胞在子宫内膜损伤修复中的机制研究进展》作者刘姝岑,朱雪红,宾力.