目前一些研究认为，外泌体对血管生成的影响与某些miRNA从外泌体转移到靶细胞有关。Heo等发现MSCs外泌体显著增加了HUVECs的增殖。与对照组相比，MSC外泌体处理过的HUVECs模型中血管生成素1和血管内皮生长因子受体Flk1（促血管生成基因）的表达水平显著提高，而血管抑制素-1和血小板反应素-1（抗血管生成基因）的表达水平显著降低，通过进行管形成测定发现外泌体处理的HUVECs的管形成显著增强，在基因检测中发现miR-132和miR-146a表达水平显著提高，可能是促血管生成活性的关键因素。Sung等发现用凝血酶预处理的人脐带血MSCs外泌体加速了大鼠的创面愈合。研究者发现MSC外泌体增加了血管生成因子的表达，如血管生成因子，肝细胞生长因子和VEGF，同时减少了 TNF-α和IL-6的表达, 其通过pERK1/2和pAKT信号通路在体外增强了HUVECs的增殖。
 

此外，干细胞来源的外泌体通过抑制细胞衰老相关表型分泌，减少创面衰老内皮细胞的堆积，促进血管生成。目前研究认为，创面长期不愈合会导致衰老细胞积聚，若衰老细胞未及时清除，将阻碍正常细胞的增殖。衰老的特征在于广泛表达“衰老相关分泌表型”的炎症反应。Li 等研究发现 ADSC-Exo通过上调Nrf2的表达降低活性氧和炎性细胞因子的表达强度，来抑制高葡萄糖诱导的内皮祖细胞衰老，并推动EPC的增殖和血管生成，从而促进糖尿病大鼠的创面愈合。Chen等研究发现人类胚胎干细胞来源的外泌体通过上调Nrf2的表达水平降低衰老相关的β-半乳糖（SA-β-gal，衰老最常见的标志物）的活性、降低ROS强度及p16和p21蛋白表达水平，来抑制人血管内皮细胞衰老，推动HUVEC的增殖和血管生成。
 

出自《干细胞来源的外泌体促进慢性难愈性创面修复的研究进展》作者黄鑫，颜玺，王倩.