在损伤肝脏中，肝细胞已被证明可能以多种形式发生调节性细胞死亡，如凋亡和铁死亡等，以应对氧化应激等压力。在D-Gal诱导的暴发性肝衰竭大鼠模型中，通过输注MSCs条件培养基使凋亡性肝细胞死亡减少了90％，增殖肝细胞数量增加了3倍。提示MSCs-CM可通过抑制肝细胞死亡和刺激再生为受伤的肝脏提供营养支持。最近，肝细胞铁死亡被证明是CCl4诱导的小鼠急性肝损伤中的重要机制。小鼠BM-MSCs及其来源的外泌体治疗可下调小鼠肝脏中前列腺素内过氧化物合酶2和脂氧合酶的mRNA水平，同时恢复溶质载体家族7成员11的蛋白水平，从而抑制肝细胞铁死亡，减轻小鼠急性肝损伤。以上结果表明MSCs具有的抗凋亡和抗铁死亡等功能可为ALF的治疗提供新的途径。
 

当肝脏受损时，静止的肝星状细胞转分化为活化的HSCs，这是肝纤维化形成的主要环节。MSCs可分泌各种细胞因子抑制HSCs活化，从而预防或减少肝纤维化。乳脂球EGF因子8是MSCs分泌的一种抗纤维化蛋白，可与HSCs上的avb3整合素结合来下调转化生长因子-β1型受体的表达，从而抑制TGF-β信号传导并减少小鼠细胞外基质沉积和肝纤维化。
 

出自《间充质干细胞移植治疗肝脏疾病的研究进展》作者周嘉航，陈鋆瑶，曹红翠.