ＮＫＧ２Ｄ是ＮＫ细胞重要的激活性受体，人类ＮＫＧ２Ｄ受体复合物不含有ＩＴＡＭ 结构，通过与ＤＡＰ１０结合招募ＰＩ３Ｋ和Ｇｒｂ２－Ｖａｖ１复合物等激活下游信号通路。Ｃｈａｎｇ等研究发现相比未经转导的ＮＫ细胞，ＮＫＧ２Ｄ－ＤＡＰ１０－ＣＤ３ζ转 导 的ＮＫ细胞对多种白血病和实体瘤细胞系杀伤效果显著增加（Ｐ＜０．０００１，ｎ＝６５），进一步研究发现ＮＫ细胞的细胞毒性、细胞因子分泌水平和靶细胞凋亡增加。Ｌｉ等构建了９种ＣＡＲ－ＮＫ－９２，其中ｓｃＦｖ－ＮＫＧ２Ｄ－２Ｂ４－ＣＤ３ζ的 ＮＫ 细胞 毒 性明显增强，高于表达Ｔ细胞ＣＡＲ结构的 ＮＫ－９２细胞，通过制造位点突变证实ＮＫＧ２Ｄ和２Ｂ４均有助于增加ＮＫ细胞毒性。Ｌｅｉｖａｓ等构建的ＮＫＧ２Ｄ－４－１ＢＢ－ＣＤ３ｚ－ＣＡＲＮＫＡＥ在体内外对骨髓瘤细胞均取得了较强的杀伤效果，对 ＮＫＧ２ＤＬ 表达水平高的细胞系显示出更强的杀伤作用，且相较表达相同结构的ＣＡＲ－Ｔ细胞，前者具有非常低的细胞因子分泌水平，因此在治疗过程中未引发严重的ＣＲＳ等不良反应，具有更好的安全性。可见ＮＫＧ２Ｄ作为ＮＫ细胞的自身激活元件，能更好地识别和激活ＮＫ细胞，是未来ＣＡＲ－ＮＫ细胞受体发展的热门方向。
 

ＮＫＧ２Ｄ作为ＣＡＲ结构的受体，不再局限于攻击１种或２种靶向抗原，而是识别应急压力诱导下表达的多种分子，更大程度地发挥了 ＮＫ细胞的杀伤作用，但何种胞内信号结构能更好地传递ＮＫＧ２Ｄ的活化信号仍需进一步探索。