相比于其他任何部位毛细血管，血脑屏障更微细、缺乏窗孔的特点严格控制有毒物质进入大脑，神经血管单元任何有效成分缺失均会引起血脑屏障缺失或渗漏。缺血缺氧发生后，神经炎症存在是破坏血脑屏障完整性的极大危险因素，释放如自由基、白细胞介素1、肿瘤坏死因子 α、类花生酸等炎性因子。脑缺血数小时内，中性粒细胞呈指数增长并黏附到脑微血管内皮细胞上阻碍血流，与P-选择素糖蛋白配体1/P选择素、巨噬细胞抗原复合物1/细胞间黏附分子1之间相互作用加重上述过程，增加细胞旁通透性；此外，中性粒细胞可通过影响活性氧、基质金属蛋白酶、中性粒细胞胞外诱捕网及脂质运载蛋白2等多种因素降解血脑屏障结构。活性氧产生后激活基质金属蛋白酶、调控紧密连接、改变血管张力控制脑血流量及干扰部分转运蛋白破坏血脑屏障通透性，最终使得血脑屏障打开。
 

研究表明，含有环氧化酶1、环氧化酶2的类花生酸释放前列腺素、白三烯在体外实验中对血脑屏障具有高渗性。基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2可通过VE-钙黏蛋白、基底膜蛋白直接降解内皮紧密连接及脑微血管内皮细胞，两者过表达是引起脑缺血再灌注损伤后血脑屏障中断的重要原因，且前者造成不可逆改变。此外，活性氧可激活基质金属蛋白酶分泌，基质金属蛋白酶又可激活白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α，由此形成恶性循环并促进血脑屏障打开。
 

出自《中药联合骨髓间充质干细胞调控脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的作用机制》作者王绍娜，刘飞祥，应春苗.