Ｖｏｊｎｉｔｓ等将损伤诱导的ＭＤＳＣｓ或其细胞提取物移植入杜氏肌营养不良小鼠（即ｍｄｘ小鼠）体内可以显著促进已损伤的神经肌肉接头的形态学和功能学恢复，损伤诱导的ＭＤＳＣｓ可以提高ｍｄｘ小鼠突触后膜的对乙酰胆碱受体密度，肌肉特异性激酶是一种对形成和保持ＮＭＪｓ十分关键的跨膜酪氨酸激酶，激活ＭｕＳＫ复合体可以驱动ＡＣｈＲ聚集，ｍｄｘ小鼠的ＭｕＳＫ复合体的ｍＲＮＡ表达下降，而移植ＭＤＳＣｓ或其细胞提取物３周后，ＭｕＳＫ复合体的ｍＲＮＡ表达显著提高。
 

慢性失神经支配可以导致ＮＭＪｓ中的ＡＣｈＲ降解和不可逆的肌肉萎缩，分析ＡＣｈＲ与肌营养不良蛋白阳性的肌纤维的平均比值可以用来明确失神经支配对腓肠肌的 ＡＣｈＲ数量的影响，Ｌａｖａｓａｎｉ等研究发现移植ＭＤＳＣｓ的小鼠在７２周时的平均比值接近正常水平［（２３±６.８）％比（２５±６.３）％ ］，而磷酸盐缓冲液处理组的平均比值显著低于前两者，移植ＭＤＳＣｓ的小鼠表现出持续、进行性的轴突再生，其运动神经末梢表现出高效的神经再支配，重组ＮＭＪｓ从而逆转肌萎缩，促进小鼠的功能性步态恢复，这说明ＭＤＳＣｓ可以帮助ＮＭＪｓ的重建，有利于损伤后运动功能的恢复。Ｘｕ等在术后８周发现移植ＭＤＳＣｓ小鼠的腓肠肌能保持肌重并在突触后膜有大量的ＮＭＪｓ，并发生ＮＭＪｓ重组，表明移植ＭＤＳＣｓ有助于恢复失神经支配的腓肠肌的神经再支配和组织学恢复。
 

出自《肌源性干细胞促进周围神经再生的研究进展》作者李斌,陈林。