国内也有研究发现BMSC可定植于损伤肺组织，并表达肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性标记物，降低肺组织羟脯氨酸含量，有效阻止博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。推测MSC的分化机制在组织修复过程中发挥了关键作用。在肺内，BMSC可分化形成支气管上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞、Ⅰ型及Ⅱ型肺泡上皮细胞。MSC除了可分化为特定的组织细胞外，还可通过旁分泌作用分泌修复生长因子和细胞因子，减轻肺纤维化和肺损伤。由此可见，MSC可能是治疗肺纤维化较理想的方法，但还需要大量的研究加以佐证。
 

肾纤维化的发生发展过程与其他脏器大体相同，具体表现为肾小球系膜细胞增殖、Ⅰ型胶原、纤连蛋白、ECM 等结缔组织成分过度沉积，造成肾小球硬化、肾间质纤维化和肾小管萎缩。MSC作为抑制纤维化的介质，至少在肾纤维化过程的3个阶段发挥着至关重要的作用。近年来大量动物实验和有限的临床研究表明，以MSC为基础的治疗对肾脏损伤修复及功能恢复具有一定效果，甚至可逆转纤维化进程，为肾纤维化的治疗提供了新的选择。有研究人员将BMSC注入肾损伤小鼠体内，发现其主动“归巢”至损伤周围，并旁分泌或自分泌HGF、成纤维细胞生长因子 -2、骨形态生成蛋白-7等细胞因子及一些趋化因子，调控细胞间的相互作用，发挥抗炎、促血管生成、抗纤维化等作用。
 

出自《间充质干细胞移植抑制器官纤维化的研究进展》作者祝鑫瑜,刘兰花,于桂巧。