其他因子参与MSC治疗缺血性脑卒中的作用2023-03-02 08:36:57
评价缺血性脑卒中损伤程度时，脑梗死面积是重要的参考指标。研究发现，BM-MSC可显著提升半暗区bFGF的表达水平，减少梗死面积和改善神经功能。并且，bFGF也具有血管重塑的能力，与VEGF发挥协同作用。音猬因子是一种分泌糖蛋白，能够调节细胞增殖、迁移和分化。动物实验表明，注射MSC能够显著增强小鼠脑卒中后脑部SHH和t-PA蛋白表达，并且，当联合使用环巴胺（平滑受体抑制剂）阻断SHH通路时，出现对立性结论。结果提示，MSC介导SHH通路，刺激t-PA表达和活性，发挥溶栓治疗类似效果，恢复脑卒中后神经功能。除上述内容中提到的MSC旁分泌因子之外，仍有其他因子参与MSC治疗缺血性脑卒中的作用机制，如胰岛素样生长因子1、表皮生长因子和神经生长因子等，这些因子在抑制神经炎症、促进神经再生等方面发挥作用。缺血性脑卒中发生时，损伤的脑组织导致的危险相关分子模式可触发无菌性炎症反应，从而快速活化缺血区与半暗区的小胶质细胞和星形胶质细胞。小胶质细胞的活化一方面具有清除碎片和分泌抗炎细胞因子能力，支持内源性脑修复；另一方面小胶质细胞和星形胶质细胞的活化分泌大量炎症因子，引发免疫过激，易引起神经细胞凋亡。研究发现，MSC对脑卒中后的中枢免疫反应也存在双向调节功能：一方面可促使脑组织中的B细胞、NK细胞和T细胞数量显著增加，发挥免疫促进作用，另一方面，高水平的炎症因子（阈值浓度约为400pg/ml）可激活MSC免疫抑制功能，从而对淋巴细胞增殖和炎症因子产生双重抑制作用，诱导抗炎表型。
出自《间充质干细胞治疗缺血性脑卒中的作用及机制研究》作者王道辉，刘拥军，刘广洋。
下一篇： MSC调控小胶质细胞向抗炎表型转变的机制
