SOD抗氧化酶受Nrf2/Keap1/ARE信号通路调控2023-03-06 11:11:22
BTLA基因表达下调有利于受细菌感染诱导的抗原特异性CD8+T细胞存活,通过调节淋巴细胞活化在炎症和感染过程中发挥重要作用。若BTLA表达减少,机体淋巴细胞过度活化,可刺激炎症因子大量分泌,诱导滑膜、软骨细胞合成,引起骨质破坏,促进成纤维细胞增生,造成肺功能损伤,增加细菌感染风险。研究发现肺结核患者外周血BTLA表达显著下调,其认为BTLA相关通路可通过负性信号降低调节性T细胞活化阈值,促进Treg增殖分化,导致Treg数量在肺局部病灶区域异常增高,严重抑制效应性T细胞等免疫功能,从而造成结核杆菌免疫逃逸。机体免疫功能降低时B淋巴细胞上的BTLA基因表达量减少,这可能与老年患者抗体效价诱导减低有关。Nrf2、Keap1、ARE相互结合可介导Ⅱ相解毒酶及抗氧化基因转录,SOD这种抗氧化酶受Nrf2/Keap1/ARE信号通路调控,SOD活性降低提示机体抗氧化能力受损。本研究显示:RA合并肺部感染患者Nrf2、Keap1、ARE基因表达明显低于未感染者,且Nrf2、Keap1、ARE与MDA呈负相关,与SOD呈正相关,说明肺部感染患者抗氧化能力下降,氧化应激反应加重,RA患者并发肺部感染可能与Nrf2、Keap1、ARE基因表达量下降有关。分析原因可能为:患者肺部受致病菌侵袭,炎症反应发生,损伤血管内皮细胞,刺激内毒素释放,降低抗氧化酶活性,减少SOD产生,损伤机体抗氧化及清除氧自由基的能力,Nrf2信号通路受抑制,因此Nrf2表达降低,MDA、ROS增多。
出自《类风湿关节炎外周血BTLA及BMSCs内Nrf2信号通路相关基因表达与肺部感染的关系》作者赵学平,潘胜红,邹蕾。
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