破骨细胞来源于造血谱系，是分化单核细胞和巨噬细胞的骨吸收细胞。巨噬细胞集落刺激因子对破骨细胞的增殖和分化至关重要，其中破骨细胞的分化是通过与核因子κB受体活化因子配体进行调节的。当前，Notch信号已被证明是破骨细胞生成和骨吸收的关键调节因子。ASHLEY 等通过用固定配体Jagged1或Delta-like1刺激破骨细胞分化过程中Notch信号的改变，结果显示，在巨噬细胞集落刺激因子和核因子κB受体活化因子配体刺激Notch信号的作用下，破骨细胞的细胞核数量、大小及骨矿物吸收均增加，破骨细胞的生成及再吸收活性明显增强，进一步证明了Notch信号在破骨细胞成熟中的重要性。
 

HUANG等利用体外实验研究发现，在核因子κB受体活化因子配体诱导的破骨细胞形成过程中，用分泌酶抑制剂RO4929097进行骨髓巨噬细胞诱导裂解，结果表明，NFATc1、C-fos、Cath-K和抗酒石酸酸性磷酸酶破骨基因表达在剂量依赖性和时间依赖性方面显著下调，Notch1、Hes1 和NFATc1的蛋白表达下调，抑制了骨质流失和破骨细胞的增殖、分化。Hes1为Notch信号通路关键靶基因及决定破骨细胞命运的转录调节因子。
 

出自《Notch信号通路与骨质疏松症及中医药防治》作者韦沅汛，陈锋，林宗汉。