近来研究发现，EPCs中存在Kir2.1通道，将Kir2.1基因敲除的EPCs移植到大鼠损伤股动脉段可促进损伤动脉的再内皮化，并抑制新生内膜的形成。用ML133抑制Kir2.1或Kir2.1基因敲除可促进大鼠骨髓来源的EPCs的迁移和粘附以及向ECs的分化，增加EPCs中NO的产生和促进 ECs成管。此外，阻断Kir2.1或敲除Kir2.1会导致EPCs适度去极化，细胞内Ca2+和活性氧浓度增加，增强EPCs功能和血管新生，最终促进动脉粥样硬化损伤血管的修复。另有文献报道，Kir基因敲除可显著抑制SMCs的增殖和迁移。以上研究表明，内向整流钾通道Kir2.1通过促进干细胞的增殖、迁移和分化来调控血管的结构和功能。因此，靶向调控干细胞Kir2.1通道有助于促进疾病状态下损伤血管的修复。
 

Ca2+是细胞内重要的第二信使，参与调控细胞的收缩、分泌、代谢、基因表达以及细胞凋亡等过程。细胞内Ca2+浓度的增加主要有两个来源，即内质网或肌浆网钙库Ca2+释放和胞外Ca2+内流。Ca2+内流通过质膜Ca2+通道（L型钙通道、T型钙通道、瞬时受体电位通道和CRAC通道等）调控细胞的增殖、迁移、分化和细胞粘附等过程。这些钙通道不仅是Ca2+信号的主要贡献者，也是Ca2+信号调控的重要靶点。
 

出自《K+和Ca2+通透性离子通道调控血管干细胞作用的研究进展》作者马颖，李鹏云。