T-VGCCs在血管干细胞功能调控中的作用2023-03-10 09:12:36
有限的研究表明阻断CaV3.2可抑制MSCs胞内钙增加和细胞迁移。高迁移率族蛋白1可通过PKA/β-catenin/γ-cystathionase途径促进T-VGCCs 介导的钙内流，从而促使MSCs迁移和归巢至损伤部位参与调控新生内膜的形成。由于T-VGCCs在血管等多种组织中广泛表达，以及对生理和病理状态下血管功能调控的重要作用，研究T-VGCCs在血管干细胞功能调控中的作用和机制具有重要意义。瞬时受体电位通道是在血管中广泛表达的非选择性阳离子通道，体内外化学和物理刺激可激活血管内皮和平滑肌细胞的TRP通道引起胞内 Ca 2+增加。根据功能和遗传相似性，TRP通道可分为canonicalchannel （TRPC）、vanilloid related channel（TRPV），melastatin related channel（TRPM）、ankyrin relatedchannel（TRPA）、mucolipin related channel（TRPML）和polycytin related channel（TRPP）。TRP通道具有较高的Ca 2+选择性。G蛋白耦联受体和受体酪氨酸激酶途径介导的信号可激活TRP通道，引起细胞膜去极化和胞内钙浓度增加，进而调控生理和病理状态下细胞的功能。
TRPC和TRPV亚型功能和/或表达的失调参与调控血管平滑肌细胞从收缩表型转换为合成表型，在肺动脉高压、动脉粥样硬化和血管再狭窄等疾病的发生发展过程中发挥重要作用。目前关于血管干细胞TRP通道的研究以TRPC通道为主，主要集中于TRPC1和TRPC3。
出自《K+和Ca2+通透性离子通道调控血管干细胞作用的研究进展 》作者马颖，李鹏云。
