股骨头坏死作为骨科常见疾病，虽然目前病理机制尚不明确，但其坏死后处于修复期时骨吸收囊变及新血管生成促进了新骨的形成，当骨修复不足时软骨下骨小梁发生应力性骨折导致塌陷的发生。塌陷作为股骨头坏死疾病过程的重要转折点，对患者日常生活产生重要的影响。在股骨头坏死治疗过程中，促进成骨、抑制破骨的骨修复区域需要充足的血运，研究发现 Piezo1可以通过介导血管内皮细胞促进血管生成。当Piezo1被敲除后，血管发育明显受损。由此可见，血管生成及骨重塑都与Piezo1关系密切，因此作者认为在进行股骨头坏死相关研究时，能够充分认识Piezo1在其中发挥的作用具有重要意义。
 

骨骼中间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞等都能够感知机械刺激并做出反应。MOUSAW等发现激活Piezo1能刺激人牙髓来源间充质干细胞的迁移，这一过程包括Piezo1诱导碱性磷酸酶释放并随后激活P2受体嘌呤信号和下游的PYK2和MEK/ERK信号通路王林等发现机械牵张应力促进了Piezo1的表达，并且Ca2+可作为第二信使进一步激活Notch1信号通路从而促进人牙髓来源间充质干细胞成骨分化。SUGIMOTO等还发现使用Piezo1蛋白通道激动剂Yoda1后，骨形态发生蛋白2表达增加并促进成骨细胞分化，同时负向调节间充质干细胞向脂肪细胞分化。除了间充质干细胞，Piezo1还可以调节成骨细胞、破骨细胞的分化。
 

出自《慢病毒沉默Piezo1蛋白与人骨髓间充质干细胞成骨分化及TAZ的表达》作者韦雨柔，田佳庆，何宪顺.