细胞老化是老化过程中基因调控的复杂过程2023-03-28 08:29:21
为了探索健身运动的抗衰老作用及分子机制，Kim等对照研究了间歇性跑步在预防去卵巢大鼠的肌肉萎缩和骨量丢失的意义及分子机制。结果显示: ①间歇性跑步显著抑制老化相关的去卵巢大鼠骨骼肌和骨骼炎症分子，改善抗氧化活性，其分子机制可能是下调丝裂原活化蛋白激酶; ②通过促进肌肉和骨骼生长相关因子MyoD、myogenin，特别是刺激磷酸化mTOＲ和去乙酰化酶及骨形态发生蛋白表达;③运动也抑制经核因子 κb配体受体激活剂处理的骨髓巨噬细胞骨吸收与破骨细胞形成;④运动能有效促进SIＲT1和6（也参与营养感受调节）表达，由此促进成骨细胞增生和骨形成;⑤免疫组化染色也显示运动能增加BMPs和长寿基因SIＲTs的表达，后两者是促进骨形成分子。细胞老化是老化过程中基因调控的复杂过程，表现为随基因变化出现细胞传代、循环能力的衰退。老化细胞的清除有利于延缓老化相关病理的发生，延寿，但同时也可能刺激肿瘤的发生，特别是有氧运动能显著减少癌症发生并改善癌症预后，其可能的机制包括增强自然杀伤（ NK） 细胞活性，增强抗原呈现作用，减少炎症及预防功能性老化细胞堆积等。白血病抑制因子被认为是抗细胞衰老的生物指示剂。运动能有效促进骨骼肌上调LIF mＲNA表达，进而促进肌动蛋白释放。后者促进肌肉和（或）骨的代谢、再生及肌卫星细胞增生、骨骼肌生长。细胞老化一般都伴随端粒磨损及其他老化启动基因，如非端粒DNA损伤和INK4/AＲF基因座的抑制。衰老相关β-半乳糖苷酶定量分析也可用于评价细胞老化。运动能够上调端粒稳定蛋白抑制细胞老化过程。
出自《运动延缓老化的分子机制》作者张迪,管宏鑫,梁新纪,李琳.
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