分子机制是运动诱导线粒体生物合成2023-03-28 08:31:28
Song等发现有氧运动减少DNA损伤生物指示剂表达。Jang等对照研究耐力运动对饮食诱导肥胖小鼠神经保护作用并探讨了可能的分子机制是抑制细胞老化、神经炎症、细胞自由基损伤。结果证明运动逆转高脂肪饮食诱导的p53、p21、p16、β-半乳糖苷酶、脂褐素等细胞老化生物学标志,同时运动也抑制高脂肪饮食诱导的肿瘤坏死因子受体相关因子6、原癌基因N-末端激酶和原癌基因JUN等炎症生物学标志。线粒体质量和活性的衰退与老化和老化性疾病发展密切相关。线粒体与其他如细胞老化、慢性炎症及细胞活性等老化分子变化也密切相关。此外线粒体非折叠蛋白和线粒体自噬也参与老化分子变化中。总之线粒体通过影响和调节上述分子变化影响着老化过程,而提高线粒体质量和活性也被认为是延缓衰老的重要策略。规律的健身运动能显著提高线粒体质量和活性。耐力训练能提高线粒体蛋白、线粒体DNA、和线粒体转录因子A水平。Safdar等对照研究运动对加速老化的线粒体DNA突变小鼠的抗衰老作用。
结果显示,5个月的有氧训练能有效减少多个系统的病理损伤并明显减少过早死亡率,分子机制可能是运动诱导线粒体生物合成,增加多个器官的抗氧化能力。阻抗运动训练能增加老年人肌肉量和功能,并伴随降低氧化应激风险,改善线粒体功能。干细胞老化和耗竭被认为是器官老化的重要推手。老化相关的干细胞功能衰退以代谢性和表观遗传性的变化为特征。研究显示,机体为适应环境的代谢变化对干细胞表观修饰发挥着重要调节作用并影响着老化进程。肌肉受老化影响的干细胞是卫星细胞,它具有发育成骨骼肌肌纤维的潜能。随着老化,机体由卫星细胞发育成肌细胞的能力减退,容易发生肌萎缩。
出自《运动延缓老化的分子机制》作者张迪,管宏鑫,梁新纪,李琳.
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