ADSCs在皮肤软组织放射性损伤修复中的作用2023-03-28 10:43:17
ADSCs是由Zuk等在2001年发现并命名的间充质干细胞，其具有自我更新潜力、增殖能力和成骨、成脂和成软骨的三系分化潜力，是促进组织创伤修复和组织重建的重要工具。近年来,用ADSCs修复放射性损伤一直是研究的热点。ADSCs的定向分化和旁分泌功能可针对皮肤软组织放射性损伤的机制，进行组织修复再生。研究发现，当ADSCs移植到放射性皮炎的大鼠体内时,与对照组相比,ADSCs组能下调CTSF的表达，同时上调相关抗凋亡蛋白，从而减弱放射诱导的细胞凋亡，并促进毛囊和皮脂腺再生。也有研究表明，ADSCs可减少顺铂诱导的上皮性卵巢癌细胞的凋亡，用ADSCs处理后的透明细胞癌ES2细胞和腺癌SKOV3细胞，其凋亡细胞的比例与对照组相比，约分别降低了50％和30％。一项动物实验研究也发现ADSCs可降低促凋亡蛋白Bax并升高抗凋亡蛋白Bcl-2的水平。因此，ADSCs的抗凋亡作用是减轻皮肤软组织放射性损伤重要原因之一。ADSCs分泌的生长因子不仅可以加速创面修复，还可被成纤维细胞吸收，从而刺激成纤维细胞中I型胶原蛋白、III型胶原蛋白、基质金属蛋白酶1、碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β1的信使RNA和蛋白质水平增加，进一步促进伤口愈合。组织损伤修复的过程包括炎症、增殖和重塑三个过程，而ADSCs分泌的生长因子可影响组织修复的每个过程。
当皮肤组织的放射性损伤发生时,会产生促炎因子，诱导ADSCs与炎症细胞迁移至损伤部位,ADSCs会产生不同的细胞因子进行免疫调节,通过下调炎症反应来减轻组织损伤。辅助性T淋巴细胞1是介导许多炎症反应和自身免疫的主要效应细胞。Bowles等发现，ADSCs可通过干扰转录因子STAT1的合成，降低辅助性T淋巴细胞1细胞转录因子的基因表达，从而抑制其分化，进而影响促炎因子干扰素-r、肿瘤坏死因子-α的水平，促进转化生长因子-β等抗炎因子的分泌。而巨噬细胞可被抗炎因子所激活,从而下调炎症反应，有利于组织修复过程。因此，ADSCs 在减轻炎症反应上发挥了重要的作用。
出自《脂肪干细胞及细胞因子在皮肤放射性损伤修复中的研究进展》作者宁艳，甘慧敏，黄东琳.
