骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏和易发生脆性骨折为特征的疾病，是继心脑血管疾病、糖尿病、肿瘤之后引起社会关注的老年疾病，已成为我国亟待解决的公共健康问题。2020年我国流行病学调查显示OP或低骨密度患者达到了2.866亿人，2050年将上升到约5.333亿人，而50岁以上的女性OP患病率约为30 ％～40％，男性约为10 ％～20％。骨质疏松性骨折是其严重并发症之一，调查显示50岁左右的女性在将来骨质疏松性骨折患病率达39.7％，约8％的患者因其死亡，这一比例将随着我国人口老龄化加重而逐年递增，因此，探索OP发病机制与防治具有重要意义。
 

肿瘤坏死因子-α是OP中关键炎性因子和炎症介质之一，过量的TNF-α在体内形成了复杂的细胞因子网络调控不同信号通路、蛋白及基因表达在OP中发挥作用。目前认为，雌激素缺乏、衰老、氧化应激和铁负载是OP主要发病机制，雌激素缺乏可改变雌激素靶基因的表达增加TNF-α、白细胞介素-1和白细胞介素-6的分泌，TNF-α水平与氧化应激水平呈正相关，铁负载可促进TNF-α的表达。TNF-α可抑制BMSCs成骨分化、降低OB 骨矿化能力和促进OC形成介导着OP的发生发展。
 

TNF-α又名TNF超家族成员2或TNF，是一种多效性细胞因子，对其研究始于诱导肿瘤细胞坏死或凋亡。自Caswell等发现经卡介苗注射后大鼠血清中会产生一种对正常细胞无毒性、但能使小鼠肿瘤发生坏死的活性因子，TNF-α便走入了大众视野。随后Beutler等鉴定、克隆并分离提纯 TNF-α。同一时期，T淋巴细胞中纯化编码蛋白质的基因也被分离鉴定，并被命名为T淋巴毒素α。因此TNF被命名为“TNF-α”，而 TLa被称为“TNF-β”。此后，大多文献中的TNF主要指TNF-α。
 

出自《肿瘤坏死因子 － α调控骨质疏松症作用机制研究》作者王修竹,陈学梅,刘雪梅.